|  | 

Odczyn arthusa

AUTOIMMUNIZACJA

AUTOIMMUNIZACJA
0 votes, 0.00 avg. rating (0% score)

Zjawisko to polega na wystąpieniu odporności przeciwko własnym komórkom, tkankom, a nawet całym narządom. Dawniejsi badacze, opierając się na pracach Ehrlicha i Morgenrotha, autorów słynnego powiedzenia: „horror autotoxicus” zakładali, że mechanizmy odpornościowe ustroju mogą być wzbudzone jedynie przez antygeny obce danemu ustrojowi. Nowsze badania tego poglądu nie potwierdziły, do czego przyczynił się przede wszystkim uczeń Ehrlicha, Witebsky. W swych klasycznych już obecnie badaniach autor ten wstrzykiwał wyciąg tarczycy króliczej innym królikom i uzyskiwał w ich surowicy pojawienie się przeciwciał skierowanych przeciwko własnej tarczycy. Wskutek tego dochodziło do zniszczenia tkanki czynnej tego gruczołu i w następstwie do objawów niedoczynności tarczycy.

Z kolei powstaje zasadniczy problem, dlaczego i w jakich warunkach endogenna substancja może stać się antygenem, wyzwalającym swoiste reakcje odpornościowe. Opierając się na swej selekcyjno-klonalnej teorii kształtowania się odporności Burnet przypuszczał, że przyczyną autoimmunizacji są tzw. zakazane klony komórkowe, które zdaniem tego autora nie zostały zniszczone w przebiegu różnicowania się systemu odpornościowego ustroju w okresie życia płodowego. Wskutek przetrwania komórki te miałyby syntetyzować przeciwciała przeciw własnym tkankom.

Ostatnio wysunięto zbliżoną koncepcję, według której różne substancje, znajdujące się we wnętrzu komórki, nie mogą w okresie życia płodowego stykać się z różnicującym się aparatem immunologicznym ustroju, kiedy już minimalne dawki antygenu wystarczą dla zniszczenia odpowiedniego klonu komórkowego. Wskutek tego istnieją wszystkie dane, umożliwiające powstanie odporności w momencie, kiedy te substancje wydostawszy się z komórek do krwiobiegu zetkną się z aparatem immunologicznym ustroju. Tak np. tyreoglobulina w warunkach fizjologicznych znajduje się tylko w obrębie pęcherzyka tarczycy. Jeżeli wskutek zaburzeń ciągłości ściany pęcherzyków tarczycy tyreoglobulina wydostanie się na zewnątrz, przechodząc do krwiobiegu – powstają warunki do uodpornienia, czego następstwem jest pojawienie się w krwiobiegu przeciwciał przeciwtarczycowych,.

Z kolei powstaje jednak problem, czy wobec tego przeciwciała tarczycowe są pierwotną przyczyną schorzenia i powodują zanik tarczycy, czy też powstają dopiero wtórnie, a ich jedynym zadaniem jest unieszkodliwienie „obcej substancji” w postaci tyreoglobuliny, która w warunkach prawidłowych nie występuje w krwiobiegu. Istnieje kilka przesłanek przemawiających na korzyść tego ostatniego ujęcia procesu autoimmunizacji. Przede wszystkim przeciwciała tego typu są często wykrywane rodzinnie, natomiast choroba występuje tylko w pewnej liczbie przypadków po przypadkowych przetoczeniach krwi, zawierającej autoprzeciwciała, nie dochodzi do uszkodzenia narządu, przeciwko któremu te przeciwciała są skierowane.

W badaniach przeprowadzonych w naszym Zakładzie okazało się, że przeciwciała przeciw migdałkom podniebiennym występują we krwi chorych z przewlekłymi stanami zapalnymi tego narządu. Można przyjąć, że wskutek przewlekłego stanu zapalnego białka komórek migdał- ków wydostają się do krwiobiegu, powodując uczulenie ustroju, a następnie produkcję przeciwciał. Jeżeli z kolei dokonano zabiegu operacyjnego usunięcia migdałków podniebiennych, przeciwciała przeciwmi- gdałkowe znikają z krwi, co można by tłumaczyć tym, że skoro nie ma już antygenu migdałkowego we krwi tych chorych — ustaje synteza autoprzeciwciał migdałkowych.

Również Stuart, opierając się na wykrytym przez siebie zjawisku pobudzenia fagocytozy przez autoprzeciwciała tarczycowe, przypisuje autoprzeciwciałom raczej fizjologiczne zadania usuwania rozpadłych tkanek niż właściwości patologiczne.

Pierwszym wykrytym antygenem tkankowym była soczewka oka. Następnie wykryto, że tkanka mózgowa z dodatkiem adjuwansu Freunda powoduje syntezę swoistych przeciwciał, w następstwie czego dochodzi do alergicznego zapalenia mózgu z występowaniem procesów demielinizacyjnych. Najbardziej przekonujących dowodów dostarczyła choroba Hashimoto, w której prawdopodobnie wskutek dziedzicznie uwarunkowanego defektu błony podstawnej komórek pęcherzyka tarczycy dochodzi do przedostawania się tyreoglobuliny do krwiobiegu i następnie produkcji autoprzeciwciał tarczycowych. Autoprzeciwciała wykryto również w niektórych przypadkach azoospermii, kiedy krążące we krwi przeciwciała powodują zanik plemników w płynie nasiennym.

Najbardziej znamienną spośród chorób autoimmunizacyjnych jest lupus erythematodes disseminatus, uważana za stan chorobowy wynikający z działania przeciwciał skierowanych przeciwko wielu antygenom, których wspólną cechą jest powstawanie w wyniku immunologicznego uszkodzenia komórek. Punktem wyjścia było wykrycie tzw. komórek LE we krwi. Komórki te powstają w ten sposób, że surowica krwi chorych na lupus erythematodes, dodana do prawidłowych leukocytów, powoduje pęcznienie ich jąder, wskutek czego komórki te rozpadają się, a resztki jąder ulegają fagocytozie przez inne granulocyty. Te ostatnie określa się jako komórki LE.

autoimmunizacja

ABOUT THE AUTHOR

Podobne wpisy:

  • CHOROBY UKŁADU MIĘŚNIOWEGO

    CHOROBY UKŁADU MIĘŚNIOWEGO

    Z zaburzeń przewodnictwa nerwowo-mięśniowego należy wymienić niedomogę mięśniową (myasthenia gravis), napadowe okresowe porażenie rodzinne, myotonia congenita i inne. Niedomoga mięśniowa (myasthenia gravis) polega na występowaniu nagłego osłabienia mięśni z uczuciem znużenia, bez jakichkolwiek innych objawów nerwowych lub mięśniowych. Jako pierwszy porażeniu ulega zwykle mięsień zewnętrzny oka, następnie mięsień twarzowy oraz mięśnie żwacze i mięśnie biorące

  • Dystrofia mięśniowa

    Dystrofia mięśniowa

    Dystrofia mięśniowa należy do chorób mięśni o nie ustalonej patogenezie. Choroba jest uwarunkowana genetycznie, chociaż niekiedy, w przypadkach niewystępowania jej u przodków, wydaje się, że jest ona następstwem przebytej mutacji. Klinicznie występują dwa rodzaje dystrofii. Pierwszy – to typ dziecięcy, występujący we wczesnym dzieciństwie i kończący się zwykle śmiercią w drugiej dekadzie życia z powodu