|  | 

Grasica u zwierząt

Badania migracji macierzystych komórek szpikowych

Badania migracji macierzystych komórek szpikowych
0 votes, 0.00 avg. rating (0% score)

Badania migracji macierzystych komórek szpikowych (limfocytów) do grasicy i następnie węzłów chłonnych i śledziony wykazały, że za każdym razem po przejściu z jednego narządu do następnego komórki te nabywają innych właściwości. W związku z tym komórki szpikowe mogą zasiedlać wszystkie tkanki limfoidalne, komórki grasicze już tylko grasicę i węzły chłonne oraz śledzionę, ale nie szpik kostny.

Ciekawych danych dostarczają wyniki badań nad repopulacją grasicy. Wykazano, że najpierw (4 – 6 dzień po przeszczepieniu komórek szpikowych) w grasicy pojawiają się przeszczepione komórki, zdolne do repopulacji następnych zwierząt (również ich szpiku). Około ósmego dnia po przeszczepieniu zostają one zastąpione przez tymocyty (komórki o wyglądzie małych limfocytów) i wówczas grasica przybiera wygląd prawidłowy, a komórki użyte do następnej repopulacji zasiedlają już tylko grasicę i obwodowe tkanki limfatyczne (węzły chłonne i śledzionę). Jest to dowodem, że komórki te uległy już zróżnicowaniu w prawidłowe tymocyty. Podczas repopulacji przeszczepione komórki pojawiają się w węzłach chłonnych na szósty dzień, a w kępkach Peyera dopiero na jedenasty dzień.

W ostatnich latach dokonano olbrzymiej pracy w zakresie stymulacji limfocytów w hodowlach in vit.ro za pomocą takich czynników, jak PHA (fitohemaglutynina), tuberkulina, szczepionka ospowa, globulina przeciwlimfocytarna itp. Pod wpływem tych czynników hodowane małe limfocyty wchodzą w cykl mitotyczny. Jako wynik indukcji następuje przemiana blastyczna małych limfocytów (małe komórki o zbitej chromatynie i nieznacznym rąbku plazmy) w duże komórki blastyczne, o obfitej plazmie, luźnej chromatynie jądrowej i kilku jąderkach. Jednocześnie następuje synteza nowego DNA, czego wyrazem jest wbudowywanie znakowanych prekursorów (np. tymidy-, ny-3H).

Znaczny postęp w badaniach nad odpornością stanowiło wykrycie limfocytów T (grasiczo-zależnych) i B (bursa lub ,,bursa-ekwiwalent” zależnych). Stałej recyrkulacji ulegają tylko limfocyty T, B – nie. Znaczna część limfocytów T jest stymulowanych przez PHA (fitohemaglutyninę), Con-A (konkawalinę A) i heterologiczną surowicę przeciwlimfocytarna. Limfocyty B są stymulowane przez nierozpuszczalne lektyny, bakteryjne lipopolisacharydy i u niektórych gatunków przez przeciwciała przeciw- immunoglobulinowe. Enterotoksyna stafilokokowa, pokeweed mitogen (wyciąg ze szkarłatki amerykańskiej) – stymulują zarówno limfotycy T, jak i B. Na powierzchni limfocytów B występują immunoglobuliny, stanowiące swoiste receptory tych komórek, na powierzchni limfocytów T immunoglobuliny albo nie występują wcale, albo tylko w małych ilościach.

U niektórych gatunków (myszy), pod wpływem różnicowania w grasicy, komórki T posiadają specjalny antygen zwany antygenem theta. Objawy stymulacji limfocytów w hodowli przez swoiste antygeny znalazło ostatnio duże zastosowanie w badaniu antygenów zgodności tkankowej. Mianowicie limfocyty pobrane od dawcy i biorcy przeszczepu zmieszane razem w jednej hodowli oddziałują na siebie swymi antygenami. Im większa jest rozbieżność antygenowa, tym odczyn blastyczny limfocytów jest bardziej nasilony (chcąc przekonać się, czy limfocyty biorcy, czy dawcy wykazują większy odczyn, można zablokować jedne z nich mitomycyną uniemożliwiającą syntezę DNA i tym samym zablokowane komórki stają się już tylko „zbiornikiem” antygenów, bez możliwości uczestniczenia w odczynie blastycznym). Komórki stymulowane PHA nie syntetyzują przeciwciał.

Najkrótszy czas od kontaktu z antygenem do pojawienia się opóźnionej nadwrażliwości trwa 4 dni. W ciągu tego okresu występuje intensywna proliferacja limfocytów w węzłach chłonnych i białej miazdze śledziony. Pobudzone komórki przekształcają się w duże komórki pironinofilne (immunoblasty), które zawierają dużą ilość RNA związanego z polirybosomami (RNA jest przyczyną pironinofilii) oraz małą ilość, lub wcale nie zawierają, siateczki endoplazmatycznej. Te komórki dzielą się następnie na małe „uczulone” limfocyty, które po 4 dniach opuszczają węzły chłonne i przechodząc do krwiobiegu i następnie innych tkanek limfatycznych nadal się dzielą, utrzymując się na wysokim poziomie we krwi krążącej. Niezbędnym warunkiem różnicowania się tych komórek jest ich podział, toteż stosując środki hamujące podziały komórkowe (cyklofosfamid, metotreksat) można zahamować ten rodzaj odczynu odpornościowego.

badania-migracji-macierzystych-komorek-szpikowych

ABOUT THE AUTHOR

Podobne wpisy:

  • Ciężar cząsteczkowy łańcuchów lekkich

    Ciężar cząsteczkowy łańcuchów lekkich

    Ciężar cząsteczkowy łańcuchów lekkich wynosi około 23 000, łańcuchów ciężkich – 50 000. W trakcie syntezy immunoglobulin najpierw występuje całkowicie oddzielna synteza łańcuchów ciężkich i lekkich (na oddzielnych polisomach). Uwolnione łańcuchy lekkie – syntetyzowane dwa razy szybciej niż łańcuchy ciężkie – łączą się z łańcuchami ciężkimi, zanim te ostatnie zostaną uwolnione z polisomów, tworząc dimery

  • Genetycznie uwarunkowane niedobory komplementu

    Genetycznie uwarunkowane niedobory komplementu

    Opisano niedobór inhibitora Cl (obrzęk naczynioruchowy Quinckego), niedobór C2 i częściowy niedobór C3 u ludzi. Opisano również niedobór Clq ze zmniejszoną odpornością na zakażenia. Wreszcie opisano znaczny polimorfizm C3 i C4, w obrębie C3 6 fenotypów oraz 4 fenotypy w obrębie C4. GENETYCZNE ASPEKTY ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ Problem ten wystąpił z pełną jaskrawością, kiedy w 1943