Odczyn arthusa reakcja – zasadowica metaboliczna

Choroba thomsena

Chemotaksja

admin

 |  Paź 5, 2018

Po dodaniu kompleksów antygen-przeciwciało do świeżej surowicy następuje wydzielenie ciepłochwiejnego czynnika chemotaktycznego. Mechanizm chemotaktyczny bierze również udział w wywoływaniu miejscowej nadwrażliwości (odczyn Arthusa), powodując wnikanie leukocytów wskutek wytworzenia C3″ do miejsc lokalnego występowania agregatów antygen-przeciwciało w ścianach naczyń. Temu odczynowi można zapobiec przez stosowanie odpowiednich inhibitorów C3. Poza tym aktywność chemotaktyczna pojawia się pod wpływem plazminy, aktywowanej streptokinazą. Czynnik chemotaktyczny powstały pod wpływem C3 ma c.cz. ok. 6000 i obok akumulacji leukocytów powoduje zwiększenie przepuszczalności naczyń. Czynnik chemotaktyczny powstały pod wpływem C5 ma c.cz. 8500 i wreszcie czynnik chemotaktyczny o wysokim c.cz. powstaje pod wpływem C5,6,7.

Badania niefrakcjonowanych komórek węzłów chłonnych

Badania niefrakcjonowanych komórek węzłów chłonnych wykazały, że tylko 10% lub mniej komórek stymulowanych swoistym antygenem produkuje przeciwciała, podczas gdy cała reszta stymulowanych limfocytów bierze udział w reakcji komórkowej. W stanach chorobowych, w których występuje zmniejszona odczynowość typu komórkowego (choroba Hodgkina, różyczka) transformacja blastyczna pod wpływem PHA jest obniżona, natomiast w stanach upośledzonej produkcji przeciwciał (hipogammaglobulinemia) zarówno odczyn komórkowy, jak i transformacja blastyczna na PHA są prawidłowe. Stąd wypływa wniosek, że każda reakcja odpornościowa zależy od obecności krążących uczulonych małych limfocytów, z których mniejsza część przekształca się w komórki produkujące przeciwciała, natomiast większość – w komórki biorące udział w reakcji komórkowej.