Genetycznie uwarunkowane niedobory komplementu
Opisano niedobór inhibitora Cl (obrzęk naczynioruchowy Quinckego), niedobór C2 i częściowy niedobór C3 u ludzi. Opisano również niedobór Clq ze zmniejszoną odpornością na zakażenia. Wreszcie opisano znaczny polimorfizm C3 i C4, w obrębie C3 6 fenotypów oraz 4 fenotypy w obrębie C4.
GENETYCZNE ASPEKTY ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ
Problem ten wystąpił z pełną jaskrawością, kiedy w 1943 r. Scheibel wykazał, że poprzez selektywną hodowlę można uzyskać szczep świnek morskich nie reagujących na toksoid błoniczy. W 1966 r. Sobey i wsp. wyselekcjonowali szczepy myszy reagujących lub nie reagujących na albuminę wołu lub erytrocyty owcy, przez co wykazali, że reakcje te są uwarunkowane wielogenowo. Również w stosunku do wirusów wykazano, że istnieją’ szczepy myszy reagujących i szczepy nie reagujących. Na przykład szczep Swiss myszy BSVS jest wrażliwy na wirus żółtej gorączki, natomiast szczep PRI nie jest. Poprzez skrzyżowanie tych szczepów wykazano, że cecha odporności dziedziczy się jako pojedyncza cecha dominująca. Największy udział w odczynie odporności mają makrofagi, przy czym nie chodzi o interferon, ponieważ wrażliwe szczepy produkują więcej interferonu niż odporne. Potem okazało się, że wrażliwość szczepu PRI była spowodowana niszczeniem przez wirusa makrofagów wątroby, podczas gdy w szczepie odpornym makrofagi nie ginęły.