|  | 

Choroba thomsena

IMMUNOPATOLOGIA

IMMUNOPATOLOGIA
0 votes, 0.00 avg. rating (0% score)

Od dawna już zauważono, że w przebiegu różnych epidemii najczęściej ginęli ludzie młodzi, zdolni do maksymalnej odporności, podczas gdy starcy przeżywali. Pierwszy Pirquet powiązał wystąpienie choroby z nadwrażliwością. Zagadnienie to najlepiej tłumaczy zakażenie myszy wirusem Choriomeningitis lymphocytica (LCM). Po zakażeniu mysz pada dopiero na 7 dzień z chwilą wystąpienia odporności. Wykazano, że w tym wypadku uczulone limfocyty (przez połączenie z przeciwciałami) rozpoznają obce (wirusowe) antygeny na powierzchni komórek, doprowadzając do ich zniszczenia. Zahamowanie reakcji odpornościowych (drogą stosowania leków immunosupresyjnych) chroni myszy przed chorobą. W wypadku zakażenia myszy in utero – wytwarza się tolerancja w stosunku do LCM, stąd mimo obecności wirusa w tkankach, myszy nie chorują. Decydujące znaczenie w wywołaniu choroby ma uczulenie limfocytów: same przeciwciała zmian nie powodują.

Powstaje pytanie, dlaczego sam wirus w niektórych wypadkach nie jest w stanie zniszczyć komórek, natomiast w reakcji z limfocytami tak. Wyjaśniono, że w tym wypadku wirus łącząc się z powierzchnią komórki stanowi obcy antygen na powierzchni komórki, który umożliwia interakcję z uczulonymi limfocytami. W wyniku reakcji dochodzi do uwalniania potężnych mediatorów zapalenia (czynniki chemotaktyczne, zwiększające przepuszczalność naczyń, limfotoksyny, interferon – ten ostatni hamuje replikację wirusów).

Dalsze badania wykazały, że również przeciwciała mogą działać toksycznie na komórki, jednak tylko w przypadku interakcji z komplementem. Reakcje te powstają znów na skutek uwolnienia mediatorów zapalenia oraz innych biologicznie czynnych substancji. W niektórych przypadkach kompleksy wirus-przeciwciało są nadal infekcyjne i występują szczególnie często w pewnych rodzajach chorób (żółtaczka zakaźna, gościec, zapalenia nerek). Z chwilą, kiedy te kompleksy zostają uwięzione w tkankach dochodzi do uaktywnienia komplementu z wywołaniem typowej choroby przewlekłej.

Intrygujące pytanie stanowił fakt, że w niektórych przypadkach własna tkanka staje się „obcą”, czego następstwem jest produkcja przeciwciał (tzw. autoprzeciwciał). Od dawna sugerowano, że czynnikiem wyzwalającym może być zakażenie wirusowe, które niezależnie od połączenia wirusa z receptorami komórek (nadając im charakter antygenu wirusowego może odsłonić poprzednio niedostępne antygeny, np. antygeny płodowe, które w tych warunkach również są obcymi antygenami, wyzwalającymi produkcję przeciwciał. Wreszcie pod wpływem zakażenia wirusowego może dojść do derepresji syntezy białek, wskutek czego również pojawiają się w komórce nowe białka, stanowiące antygeny.

immunopatologia

ABOUT THE AUTHOR

Podobne wpisy:

  • Pokrzywka

    Pokrzywka

    Pokrzywka Pokrzywka to zespół chorób skóry, które nie zostają zdefiniowane w sposób jednolity. Podstawowym objawem jest bąbel pokrzywkowy, czyli wykwit wznoszący się ponad poziom skóry, najczęściej barwy różowej lub jasnoczerwonej o gładkiej powierzchni. Towarzyszy mu także obrzęk oraz uczucie swędzenia , a w skrajnych przypadkach nawet bólu. Pokrzywka jest w zasadzie powszechnym problem, który dotyka

  • Anafilatoksyna

    Anafilatoksyna

    Anafilatoksyna obejmuje toksyczną aktywność normalnej surowicy świnki morskiej po dodaniu antygenu i swoistych przeciwciał. Anafilatoksyna wywołuje skurcz m.m. gładkich (głównie oskrzeli) – po wielokrotnym podaniu przestaje działać, co określa się mianem odczulenia lub tachyfilaksji. Jednym z elementów działania jest degranulacja komórek tucznych z wyzwoleniem histaminy. Jednocześnie następuje zwiększenie przepuszczalności naczyń. Produkcja anafilatoksyny jest wynikiem połączenia