|  | 

Grasica u zwierząt

Końcowa aktywacja komplementu

Końcowa aktywacja komplementu
0 votes, 0.00 avg. rating (0% score)

Szybka neutralizacja niektórych wirusów wraz z uwalnianiem naczynioaktywnych peptydów może być następstwem wstępnej aktywacji Cl,4,2 – większość reakcji wymaga jednak końcowej aktywacji C. Rozszczepienie komponentu C3 (drogą klasyczną lub alternatywną) prowadzi do powstania frakcji C3a, uwalniającej histaminę z komórek tucznych, oraz C3b odpowiedzialnej za adherencję wraz z ułatwieniem fagocytozy bakterii i wirusów przez monocyty i leukocyty obojętnochłonne. Aktywny C3b może być zinaktywowany przez inaktywator C3b, rozszczepiający C3b na C3c i C3d (zarówno w zakresie immunoadherencji i fagocytozy, jak i dalszej aktywacji). C3b stanowi jednocześnie czynnik A dla alternatywnej drogi aktywacji C – dzięki czemu w razie uszkodzenia tkanek następuje dodatkowe pobudzenie aktywacji C drogą alternatywną, stanowiąc rodzaj zabezpieczenia zwrotnego. 

Cl,4,2,3 + C5 tworzy aktywny kompleks Cl,4b,2a,3b,5b (tylko Via C5 ulega związaniu) – z wydzieleniem anafilatoksyny oraz czynnika chemo- taktycznego o niskim c.cz. Cl,4,2,3,5 + C6 + C7 daje aktywny kompleks na powierzchni komórki uczulonej – E (erytrocyt) A (antibody) – EACl,4b,2a,3b,5b,6,7 z wydzieleniem wysokocząsteczkowego czynnika chemotaktycznego. Komórki posiadające na swej powierzchni ten kompleks muszą zginąć. Dołączenie do ciepłostałego kompleksu Cl-7 + C8 powoduje uwolnienie hemoglobiny. EAC1-8 + C9 daje aktywny kompleks uszkadzający błonę komórkową, czego następstwem jest liza komórki. Z przebiegu reakcji wynika, że C9 stanowi raczej kofaktor uczynniający Cl-8, aniżeli proenzym.

Inhibitory komponent komplementu: naturalny inhibitor Cl w surowicy krwi, hamujący aktywność hydrolityczną Cl esterazy oraz aktywację C. Niedobór powoduje wrodzony obrzęk naczynioruchowy (Quinckego). Naturalny surowiczy inaktywator C3 – hamuje C3b w zakresie im- munoadherencji, ułatwiania fagocytozy i dalszej aktywacji C. Naturalny surowiczy inhibitor C6 – unieczynnia C6 w kompleksie łączenia się z komórką. Surowicze inhibitory C4 i C8 – hamują C4 i C8 w procesie aktywacji C. Do inhibitorów C należą również plazmina i trypsyna, rozkładające niektóre z komponent C, jednak z dostarczeniem biologicznie aktywnych fragmentów. Interakcja komplementu, fagocytów i obcych cząstek (bakterii, wirusów) prowadzi do 1) ukierunkowanej migracji leukocytów, czyli chemotaksji, a następnie 2) do fagocytozy, na którą składają się adsorpcja na receptorach komórkowych, wchłonięcie i strawienie.

koncowa-aktywacja-komplementu

ABOUT THE AUTHOR

Podobne wpisy:

  • Badania migracji macierzystych komórek szpikowych

    Badania migracji macierzystych komórek szpikowych

    Badania migracji macierzystych komórek szpikowych (limfocytów) do grasicy i następnie węzłów chłonnych i śledziony wykazały, że za każdym razem po przejściu z jednego narządu do następnego komórki te nabywają innych właściwości. W związku z tym komórki szpikowe mogą zasiedlać wszystkie tkanki limfoidalne, komórki grasicze już tylko grasicę i węzły chłonne oraz śledzionę, ale nie szpik

  • Ciężar cząsteczkowy łańcuchów lekkich

    Ciężar cząsteczkowy łańcuchów lekkich

    Ciężar cząsteczkowy łańcuchów lekkich wynosi około 23 000, łańcuchów ciężkich – 50 000. W trakcie syntezy immunoglobulin najpierw występuje całkowicie oddzielna synteza łańcuchów ciężkich i lekkich (na oddzielnych polisomach). Uwolnione łańcuchy lekkie – syntetyzowane dwa razy szybciej niż łańcuchy ciężkie – łączą się z łańcuchami ciężkimi, zanim te ostatnie zostaną uwolnione z polisomów, tworząc dimery