|  | 

Odczyn arthusa

Mechanizmy uszkadzające tkanki w chorobach uczuleniowych

Mechanizmy uszkadzające tkanki w chorobach uczuleniowych
0 votes, 0.00 avg. rating (0% score)

Mechanizmy uszkadzające tkanki w chorobach uczuleniowych obejmują wg Coombsa i Gella następujące typy reakcji: 1. Odczyn (wstrząs) anafilaktyczny. Reakcję zapoczątkowuje zwykle antygen (alergen), reagujący z biernie uczulonymi przez przeciwciała produkowane przez inne komórki komórkami tkankowymi, co prowadzi do wyzwolenia substancji biologicznie czynnych (por. rozdz. Komplement). 2. Reakcja cytotoksyczna. Ten typ reakcji polega na interakcji przeciwciała z komponentem antygenowym błony komórkowej, z antygenem lub haptenem związanym z komórką. Zwykle w tej reakcji uczestniczy komplement. 3. Trzeci typ stanowi reakcja tkankowa antygen-przeciwciało, odbywająca się głównie w drobnych naczyniach (typowy przykład odczyn Arthusa) lub wtórny odczyn tkankowy spowodowany odkładaniem się w drobnych naczyniach łub błonach podstawnych komórek kompleksów antygen-przeciwciało, wytworzonych w krwi krążącej z powodu znacznego nadmiaru antygenu i powodujących lokalne odczyny zapalne.

Typowym przykładem tego odczynu jest choroba posurowicza. Pod względem klinicznym zmiany chorobowe mogą powstać zarówno wskutek pierwotnej, jak i wtórnej reakcji tkankowej w takich chorobach, jak śródmiąższowe zapalenie płuc, alergiczne zapalenie naczyń, zapalenie wielostawowe, zapalenie kłębków nerkowych, toczeń układowy i inne.

Wreszcie ostatni typ reakcji odpornościowej, prowadzący do uszkodzenia tkanek, stanowi późna reakcja immunologiczna. W ramach tej reakcji aktywnie alergizowane komórki penetrują do tkanek zawierających antygen, przy czym na skutek zetknięcia się z komórkami zawierającymi antygen dochodzi do efektów cytotoksycznych, czego następstwem jest zniszczenie tkanki. Typowymi reakcjami tego typu są: reakcja odrzucania przeszczepu, kontaktowe zapalenie skóry i prawdo-podobnie część chorób z autoimmunizacji.

Dowodów, że zmiany alergiczne zmieniają rodzaj reakcji ustroju na bakterie dostarczyły już doświadczenia Kocha, który wykazał, że inaczej reaguje świnka morska, która jeszcze nie zetknęła się z prątkami gruźliczymi niż świnka, która już uprzednio stykała się z tym zarazkiem. O ile w pierwszym przypadku choroba rozwija się powoli (po upływie tygodnia w miejscu wstrzyknięcia bakterii pojawia się guzek, po następnym tygodniu następuje powiększenie okolicznych węzłów chłonnych, po czym choroba toczy się dalej, aby po upływie 2-3 miesięcy spowodować śmierć zwierzęcia w wyniku uogólnienia procesu gruźliczego), o tyle w drugim wypadku ostry odczyn zapalny powstaje już po upływie 24-48 godz., prowadząc często do miejscowej martwicy, po czym jednak zwierzę zdrowieje.

Obecnie wielu autorów przyjmuje, że przebieg chorób zakaźnych, a właściwie nawet chorobotwórczość zarazków w dużej mierze zależy od rodzaju alergicznych reakcji zakażonego ustroju. Coombs zakłada, że chorobotwórcze bakterie tylko wówczas są chorobotwórcze, jeżeli wywołują reakcje alergiczne. W przypadku kiedy reakcje alergiczne zostają zahamowane, chorobotwórczość zarazków przejawia się tylko w minimalnym stopniu. Zdaniem tego autora chorobotwórczość zarazków jest spowodowana ich właściwościami antygenowymi, czego następstwem są uszkodzenia tkanek w różnego rodzaju odczynach alergicznych. Matsumura wykazał, że króliki, które zwykle nie są wrażliwe na zakażenie czerwonką, chorują z typowymi objawami czerwonki, jeżeli przed wprowadzeniem zarazków zostaną uczulone odpowiednim antygenem krzyżowo reagującym. Z kolei Webb i Gordon wykazali, że w zakażeniu wirusowym mózgu u ludzi typowe uszkodzenia mózgu nie są wywołane samym zakażeniem, lecz typową reakcją antygenu wirusowego z odpowiednim przeciwciałem.

Ostatnie badania przyczyniły się do wyjaśnienia problemu tzw. postępowania odczulającego w alergii. U osób uczulonych np. na pyłki kwiatowe stosuje się antygen tych pyłków we wzrastającym stężeniu, rozpoczynając od minimalnej dawki antygenu, nie wywołującej jeszcze żadnego odczynu, aż do dawek, które uprzednio wywoływały duży odczyn. Początkowo sądzono opierając się przede wszystkim na badaniach Besredki, że chodzi tu o stopniowe wysycenie przeciwciał w surowicy krwi, co uniemożliwia powstanie dużego odczynu anafilaktycznego – zjawiska będącego podstawą tzw. antyanafilaksji. Korzystny efekt stosowania małych dawek tłumaczono tym, że małe dawki alergenu powodują stopniowe wysycenie receptorów komórkowych, uniemożliwiając również powstanie gwałtownego odczynu anafilaktycznego.

Ostatnio jednak wykazano, że proces odczulenia polega prawdopodobnie na powstaniu pod wpływem antygenu specjalnych przeciwciał – tzw. przeciwciał blokujących, które, wiążąc alergen, uniemożliwiają powstanie reakcji antygen-przeciwciało komórkowe (inter- ferujące z reaginami).

mechanizmy-uszkadzajace-tkanki-w-chorobach-uczuleniowych

ABOUT THE AUTHOR

Podobne wpisy:

  • Objawy Parkinsona

    Objawy Parkinsona

    Objawy Parkinsona PARKINSON – GDY CIAŁO ODMAWIA POSŁUSZEŃSTWA Problemy z poruszaniem, zaburzenia ruchowe występujące w różnych partiach ciała – to może być choroba Parkinsona. Jeśli osoba z Twojej rodziny bądź najbliższego otoczenia wykazuje tego typu skłonności, nie lekceważ jego stanu. Parkinson, objawy: sygnały nadchodzącej choroby pojawiają się już na wiele lat przed jednoznacznym zdiagnozowaniem schorzenia.

  • AUTOIMMUNIZACJA

    AUTOIMMUNIZACJA

    Zjawisko to polega na wystąpieniu odporności przeciwko własnym komórkom, tkankom, a nawet całym narządom. Dawniejsi badacze, opierając się na pracach Ehrlicha i Morgenrotha, autorów słynnego powiedzenia: „horror autotoxicus” zakładali, że mechanizmy odpornościowe ustroju mogą być wzbudzone jedynie przez antygeny obce danemu ustrojowi. Nowsze badania tego poglądu nie potwierdziły, do czego przyczynił się przede wszystkim uczeń