|  | 

Odczyn arthusa

POBUDZENIE NERWOWO-MIĘŚNIOWE

POBUDZENIE NERWOWO-MIĘŚNIOWE
0 votes, 0.00 avg. rating (0% score)

W spoczynku pomiędzy włóknami nerwowymi a mięśniowymi istnieje różnica potencjałów, wynosząca około 90 mV (pomiędzy obydwoma stronami błon powierzchniowych), przy czym na powierzchni wewnętrznej panuje potencjał ujemny, na zewnętrznej dodatni. W tym układzie panuje więc pewnego rodzaju stan polaryzacji, uwarunkowany przede wszystkim stosunkiem wewnątrzkomórkowego i zewnątrzkomórkowego stężenia jonów potasu. Pobudzenie nerwu albo krótkie pobudzenie katodowe powoduje powstanie ujemnego potencjału po stronie zewnętrznej błony w porównaniu do strony wewnętrznej, dzięki czemu następuje depolaryzacja. Depolaryzacja powstaje prawdopodobnie wskutek zwiększonej przepuszczalności błony dla jonów sodu, które wnikają do wnętrza komórki z płynu pozakomórkowego. Zarówno podczas bodźca fizjologicznego, jak i elektrycznego następuje całkowita depolaryzacja, po czym pod wpływem acetylocholiny następuje repolaryzacja, przy czym acetylocholina ulega rozkładowi na cholinę i kwas octowy.

Zasadnicze znaczenie dla skurczu mięśni ma chemiczne przewodnictwo bodźców z układu nerwowego do mięśni. Podstawowym czynnikiem przenoszącym bodźce na mięsień jest acetylocholina. Acetylocholina jest bardzo rozpowszechniona w całym ośrodkowym układzie nerwowym. Poza tym acetylocholina występuje w postaci maleńkich pęcherzyków (o średnicy około 40 m[a) wzdłuż osi nerwów obwodowych. Ilość tych pęcherzyków wzdłuż osi nerwu jest bardzo mała, natomiast w miejscach synapsy – znaczna. Pęcherzyki te stanowią zapas acetylocholiny zużywany podczas czynności nerwów. Podczas przejścia każdego impulsu nerwowego następuje uwolnienie wielkiej liczby drobin acetylocholiny. Uwolnienie się acetylocholiny jest uzależnione od lepkości i stężenia jonowego. Jony wapnia ułatwiają uwalnianie się acetylocholiny, czemu przeciwdziałają jony magnezu.

Acetylocholina po uwolnieniu w presynaptycznym zakończeniu nerwu w ciągu kilku mikrosekund dyfunduje do błony posynaptycznej, gdzie wchodzi w połączenie ze specjalnymi receptorami. Receptory dla poszczególnych synaps są różne. Stąd atropina hamuje przechodzenie acetylocholiny do receptorów mięśni gładkich i mięśnia sercowego, heksametonium blokuje połączenie z receptorami synaps w zwojach układu nerwowego wegetatywnego, tubokuraryna zaś w końcowej płytce nerwowo-mięśniowej mięśni poprzecznie prążkowanych. Z miejsc synapsy acetylocholina jest usuwana bardzo szybko albo drogą dyfuzji, albo wskutek działania esterazy cholinowej, rozkładającej acetylocholinę na cholinę i kwas octowy. Stąd zahamowanie esterazy cholinowej (fizostygmina, prostygmina) zwiększa poziom acetylocholiny i przedłuża pobudzające działanie nerwu.

pobudzenie-nerwowo-miesniowe

ABOUT THE AUTHOR

Podobne wpisy:

  • AUTOIMMUNIZACJA

    AUTOIMMUNIZACJA

    Zjawisko to polega na wystąpieniu odporności przeciwko własnym komórkom, tkankom, a nawet całym narządom. Dawniejsi badacze, opierając się na pracach Ehrlicha i Morgenrotha, autorów słynnego powiedzenia: „horror autotoxicus” zakładali, że mechanizmy odpornościowe ustroju mogą być wzbudzone jedynie przez antygeny obce danemu ustrojowi. Nowsze badania tego poglądu nie potwierdziły, do czego przyczynił się przede wszystkim uczeń

  • CHOROBY UKŁADU MIĘŚNIOWEGO

    CHOROBY UKŁADU MIĘŚNIOWEGO

    Z zaburzeń przewodnictwa nerwowo-mięśniowego należy wymienić niedomogę mięśniową (myasthenia gravis), napadowe okresowe porażenie rodzinne, myotonia congenita i inne. Niedomoga mięśniowa (myasthenia gravis) polega na występowaniu nagłego osłabienia mięśni z uczuciem znużenia, bez jakichkolwiek innych objawów nerwowych lub mięśniowych. Jako pierwszy porażeniu ulega zwykle mięsień zewnętrzny oka, następnie mięsień twarzowy oraz mięśnie żwacze i mięśnie biorące