Odczyn arthusa reakcja – zasadowica metaboliczna

Odczyn arthusa

POBUDZENIE NERWOWO-MIĘŚNIOWE

admin

 |  Paź 5, 2018

W spoczynku pomiędzy włóknami nerwowymi a mięśniowymi istnieje różnica potencjałów, wynosząca około 90 mV (pomiędzy obydwoma stronami błon powierzchniowych), przy czym na powierzchni wewnętrznej panuje potencjał ujemny, na zewnętrznej dodatni. W tym układzie panuje więc pewnego rodzaju stan polaryzacji, uwarunkowany przede wszystkim stosunkiem wewnątrzkomórkowego i zewnątrzkomórkowego stężenia jonów potasu. Pobudzenie nerwu albo krótkie pobudzenie katodowe powoduje powstanie ujemnego potencjału po stronie zewnętrznej błony w porównaniu do strony wewnętrznej, dzięki czemu następuje depolaryzacja. Depolaryzacja powstaje prawdopodobnie wskutek zwiększonej przepuszczalności błony dla jonów sodu, które wnikają do wnętrza komórki z płynu pozakomórkowego. Zarówno podczas bodźca fizjologicznego, jak i elektrycznego następuje całkowita depolaryzacja, po czym pod wpływem acetylocholiny następuje repolaryzacja, przy czym acetylocholina ulega rozkładowi na cholinę i kwas octowy.

Zasadnicze znaczenie dla skurczu mięśni ma chemiczne przewodnictwo bodźców z układu nerwowego do mięśni. Podstawowym czynnikiem przenoszącym bodźce na mięsień jest acetylocholina. Acetylocholina jest bardzo rozpowszechniona w całym ośrodkowym układzie nerwowym. Poza tym acetylocholina występuje w postaci maleńkich pęcherzyków (o średnicy około 40 m[a) wzdłuż osi nerwów obwodowych. Ilość tych pęcherzyków wzdłuż osi nerwu jest bardzo mała, natomiast w miejscach synapsy – znaczna. Pęcherzyki te stanowią zapas acetylocholiny zużywany podczas czynności nerwów. Podczas przejścia każdego impulsu nerwowego następuje uwolnienie wielkiej liczby drobin acetylocholiny. Uwolnienie się acetylocholiny jest uzależnione od lepkości i stężenia jonowego. Jony wapnia ułatwiają uwalnianie się acetylocholiny, czemu przeciwdziałają jony magnezu.

Acetylocholina po uwolnieniu w presynaptycznym zakończeniu nerwu w ciągu kilku mikrosekund dyfunduje do błony posynaptycznej, gdzie wchodzi w połączenie ze specjalnymi receptorami. Receptory dla poszczególnych synaps są różne. Stąd atropina hamuje przechodzenie acetylocholiny do receptorów mięśni gładkich i mięśnia sercowego, heksametonium blokuje połączenie z receptorami synaps w zwojach układu nerwowego wegetatywnego, tubokuraryna zaś w końcowej płytce nerwowo-mięśniowej mięśni poprzecznie prążkowanych. Z miejsc synapsy acetylocholina jest usuwana bardzo szybko albo drogą dyfuzji, albo wskutek działania esterazy cholinowej, rozkładającej acetylocholinę na cholinę i kwas octowy. Stąd zahamowanie esterazy cholinowej (fizostygmina, prostygmina) zwiększa poziom acetylocholiny i przedłuża pobudzające działanie nerwu.