|  | 

Zasadowica metaboliczna

Utworzenie kompleksu antygen-przeciwciało

Utworzenie kompleksu antygen-przeciwciało
0 votes, 0.00 avg. rating (0% score)

Utworzenie kompleksu antygen-przeciwciało nabiera w ostatnich latach ogromnego-znaczenia patognomonicznego. Wynik reakcji zależy w dużym stopniu od rodzaju antygenu. W wypadku, kiedy antygenem są ciała obce, jak bakterie, wirusy, cząsteczki białek – w wyniku utworzenia kompleksu antygen-przeciwciało, zazwyczaj przy jednoczesnym uczynnieniu komplementu dochodzi do zniszczenia antygenu, chociaż w niektórych wypadkach kompleksy bakterie lub wirusy-przeciwciało mogą być nadal infekcyjne. Zazwyczaj zupełnie inne są następstwa utworzenia kompleksu antygen-przeciwciało w wypadku, kiedy antygenem jest komórka (własna lub obca), względnie jeżeli antygen (np. wirus, bakteria) przez połączenie się z receptorami komórkowymi wciąga w tę reakcję również docelową komórkę (takimi typowymi komórkami mogą być komórki żerne, leukocyty, monocyty itp.). W wypadku komórek odpornościowych sytuacja jest zresztą często odwrotna, mianowicie przeciwciało łączy się z komórką, a następnie antygen do przeciwciała.

Mechanizm reakcji w wypadku kiedy w kompleksie antygen-przeciwciało bierze udział komórka, polega w I fazie na utworzeniu kompleksu antygen-przeciwciało (w tym wiązaniu biorą udział wolne fragmenty) Fab’/2 oraz w II fazie na wydzieleniu przez komórkę mediatorów zapalenia: histaminy, serotoniny, bradykininy i szeregu innych substancji, zależnych przede wszystkim od aktywacji komplementu (czynniki chemotaktyczne, anafilatoksyna i inne). Jest znamienne, że wydzielenie mediatorów następuje jedynie w wypadku reakcji antygen-przeciwciało z dwoma fragmentami Fab’ (z jednym – nie). Największy udział w wydzielaniu mediatorów mają komórki tuczne (histamina, serotonina, bradykinina) oraz granulocyty, które wskutek rozpadu dostarczają dużych ilości enzymów lizosomalnych, powodujących lizę komórki.

utworzenie-kompleksu-antygen-przeciwcialo

ABOUT THE AUTHOR

Podobne wpisy:

  • Analiza sekwencji aminokwasów łańcuchów lekkich

    Analiza sekwencji aminokwasów łańcuchów lekkich

    Analiza sekwencji aminokwasów łańcuchów lekkich wykazała, że składają się one z 213 do 221 reszt aminokwasowych (por. ryc. 111). Łańcuchy lambda występujące u człowieka mogą różnić się nie tylko sekwencją aminokwasów, lecz również długością. Większość łańcuchów lambda rozpoczyna się od końca aminowego grupą aminową, zablokowaną prawdopodobnie kwasem pirolidonokarboksylowym (stanowiącym cykliczną formę glutaminy – oznaczoną skrótem

  • Choroba Thomsena

    Choroba Thomsena

    Choroba Thomsena (myotonia congenita). Choroba ta polega na występowaniu zamiast krótkotrwałych dowolnych skurczów (np. żucia) całych serii skurczów, co prowadzi do niemożności zamknięcia ust lub otwarcia ręki zamkniętej w pięść. U tych chorych po elektrycznym pobudzeniu mięśnia skurcz utrzymuje się jeszcze przez pewien okres już po ustaniu drażnienia. U kóz, u których niekiedy występuje podobne