|  | 

Reakcja arthusa

Zablokowanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego

Zablokowanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego
0 votes, 0.00 avg. rating (0% score)

Zablokowanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego może nastąpić z powodu: 1) zahamowania wydzielania acetylocholiny w zakończeniach nerwowych, 2) wystąpienia czynności antagonistycznej w stosunku do acetylocholiny w końcowej płytce nerwowo-mięśniowej. Przykładem pierwszej możliwości jest zatrucie jadem kiełbasianym, który łączy się nierozerwalnie z zakończeniami cholinergicznymi nerwów motorycznych, uniemożliwiając w ten sposób syntezę lub uwolnienie acetylocholiny. Odpowiednie leki na zasadzie współzawodnictwa albo depolaryzacji wywierają działanie antagonistyczne w stosunku do acetylocholiny. Na zasadzie współzawodnictwa działa tubokuraryna, która współzawodniczy z acetylocholiną w zajęciu receptorów końcowej płytki nerwowo-mięśniowej. Sama tubokuraryna nie powoduje depolaryzacji, a jedynie wskutek zajęcia miejsca acetylocholiny nie dopuszcza do pełnego działania acetylocholiny. Działanie tubokuraryny zależy od liczby zajętych receptorów, a porażenie mięśni występuje z chwilą przekroczenia minimalnego progu, potrzebnego do wywołania skurczu przez obsadzenie receptorów końcowej płytki nerwowo-mięśniowej acetylocholiną. Pod wpływem inhibitorów acetylocholinesterazy następuje odblokowanie receptorów zajętych przez tubokurarynę, co z kolei umożliwia skurcz mięśnia.

Z czynników depolaryzujących najlepiej znane są dekametonium i suksametonium (sukcynylocholina). Te związki depolaryzują receptory ruchowe końcowej płytki nerwowo-mięśniowej, stąd wywołują one początkowo drgnięcie mięśnia, a następnie porażenie trwające stosunkowo długo, ponieważ związki te ulegają tylko bardzo wolnemu usuwaniu z końcowej płytki nerwowo-mięśniowej. Takie leki, jak np. tubokuraryna, która pobudza repolaryzację końcowej płytki nerwowo- -mięśniowej, przyczyniają się do ustępowania tego typu bloku nerwowo-mięśniowego, natomiast inhibitory esterazy cholinowej wzmagają blok wywołany depolaryzacją końcowej płytki nerwowo-mięśniowej.

Z czynników znoszących blok tubokuraryny na końcową płytkę nerwowo-mięśniową najsilniej działa fizostygmina i prostygmina. Te substancje powodują akumulację acetylocholiny w końcowej płytce nerwowo-mięśniowej w tak dużych ilościach, że wypierają z tych połączeń tubokurarynę i przywracają przewodnictwo nerwowo-mięśniowe. Do substancji przeciwdziałających tubokurarynie należą również adrenalina, efedryna i sole potasu, jednak ich działanie jest tak słabe, że nie mają one żadnego zastosowania terapeutycznego. Substancji przeciwdziałającej depolaryzacji w końcowej płytce nerwowo-mięśniowej dotąd nie znamy, nie jest to zresztą w lecznictwie konieczne, gdyż czas działania sukcynylocholiny wynosi tylko 5 minut.

zablokowanie-przewodnictwa-nerwowo-miesniowego

ABOUT THE AUTHOR

Podobne wpisy:

  • Objawy Niedoczynności Tarczycy

    Objawy Niedoczynności Tarczycy

    Objawy Niedoczynności Tarczycy NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY – NA POMOC TARCZYCY Niedoczynność tarczycy to schorzenie spowodowane brakiem odpowiedniej liczby hormonów tarczycy u człowieka. Choroba ta rozwija się bardzo długo i potajemnie. Początkowe sygnały mogą świadczyć o pojawieniu się zupełnie innej choroby, w niczym nie przypominającej niedoczynności tarczycy. Niedoczynność tarczycy, objawy: można wyróżnić dwie fazy choroby. W pierwszym

  • ATP w skurczu mięśnia

    ATP w skurczu mięśnia

    Istotną rolę w skurczu mięśnia spełnia ATP, utrzymujący w spoczynku mięsień giętkim i rozciągliwym (stan ten jest stabilizowany przez jony wapnia i magnezu) oraz dostarczający energii dla skurczu. Tuż przed skurczem, na skutek przejścia ATP w ADP następuje sztywnienie mięśnia wraz z produkcją ciepła. Duże znaczenie ma też resynteza ATP z ADP dzięki reakcji ADP